Estoy intentando, día a día, traer a mi cabeza los recuerdos de tantos buenos momentos que durante mi vida he pasado junto a mis padres, intentando así que la imagen modificada por la enfermedad que me ha quedado más grabada se diluya. De paso, esta función higiénica para mi, me sirve para dar a este blog su función primordial y su titulo, el llenarlo de los recuerdos de los míos.
La sintonía del programa de Doña Elena Francis, marca en mis recuerdos de niñez. Por entonces la radio era la compañía, se encendía al poner los pies en el suelo y se mantenía encendida horas y horas. Radio Peninsular, Radio Mirar, Radio Juventud, míticas emisoras de la OM que nos acompañaban.
La tarde venía marcada por las radionovelas y el programa de doña Elena, que iba respondiendo a las a veces complicadas (y para un niño extrañas) preguntas de sus oyentes. Mientras, mi madre cosía en su maquina de coser. Mi madre, durante muchos años, se dedico a “hacer faenas”. Es como se llamaba a la labor de coser prendas en casa. Una vez por semana se iba al taller a dejar el genero terminado y a coger el material ara preparar más faena. Muchas veces iba con mi madre y esperaba paciente a que se revisara la faena hecha y le explicaran en que consistía la nueva. A veces incluso me dejaba llevarle el atillo de la faena, envuelto en los tradicionales pañuelos cuadriculados. En el metro era normal ver a muchas mujeres cargando esos fardos desde las barriadas de trabajadores hacia el centro de Barcelona. Je, acabo de recordar un detalle del metro que desapareció ya hace años, el abre puertas. Era un señor que desde un vagón, normalmente el de en medio, controlaba la apertura y cerrado de todas las puertas del convoy. En cada vagón en los dos lados, había una cajita con tres botones, cerrados por una placa metálica, y solo la llave especial del abre puertas permitía deslizar las placas para acceder a los botones.
Como decía la música del consultorio llenaba la casa, el sol se filtraba por las persianas de madera dejando ver el polvo en suspensión brillando a la luz, el ruido monótono de la maquina de coser marcaba el compás de todo. Mi madre escuchaba y trabajaba. En ocasiones, en mis recuerdos, esta mi abuelo, siempre elegante, con su gorra, su americana, su corbata; hablando con mi madre, jugando conmigo, solo o acompañado por amiga que tenía. En esas tardes no suelo recordar a mi padre, porque llegaba a casa mucho más tarde, ya de noche. Para entonces la cena ya estaba preparada, y todo estaba dispuesto para ver un rato la tele antes de ir a la cama.
jueves, 29 de octubre de 2009
miércoles, 28 de octubre de 2009
CORRUPCIÓN
Hasta cuando? Hasta cuando vamos a seguir aguantando? Hasta donde llega su nivel de caradura, de podredumbre moral? No somos todos iguales, suelta Montilla. Pues alguien va ha tener que demostrarlo, señor mio, porque por ahora la impresión no es esa.
Valencia, Marbella, Madrid, El Palau de La Música, Santa Coloma, Badalona, la lista crece sin medida. Se rastrean tramas que vienen de la Expo 92. Anda que no debieron ponerse las botas en Sevilla algunos, o aquí con la Olimpidad, y no digamos con el Forum.
Y por si falta algo te tienes que comer que durante la presidencia europea de Francia, el señor Sarkozy se gastaba un millón de euros al día. En una sola cena a todos los presidentes se gasta 5000 euros por cabeza. 5000 euros!!!!!!!!!! que cojones comieron?????
Señores políticos, de Catalunya, de España, de Europa, del Mundo, creo que alguien tiene que decírselo, todo esto que ven a su alrededor no podrán dejárselo a sus hijos; no, porque no es suyo. Todo esto que ven es de la gente que vive aquí, y que hacen que ustedes sigan “trabajando”, àra eso se supone que les pagamos. Quien sera el primer valiente que haga que los señores diputados, senadores y de mas chupopteros cenen en un McDonals, se desplacen en metro, viajen en low cost, y tengan problemas para legar a fin de mes? Quien sera el primero que tendrá los cojones de acabar con con esta cloaca que se llaman “democracia” y convertirla al menos en un reflejo de lo que debería ser?
Señores políticos, están tensando ustedes mucho la cuerda, se creen que lo tienen todo controlado, que la gente seguirá tragando carros y carretas, pero incluso para el santo Job se estan pasando de frenada, cuidadín.
Si ya lo se, normalmente no hablo de esto en el blog, pero es que si no dejo salir algo de gas exploto.
Valencia, Marbella, Madrid, El Palau de La Música, Santa Coloma, Badalona, la lista crece sin medida. Se rastrean tramas que vienen de la Expo 92. Anda que no debieron ponerse las botas en Sevilla algunos, o aquí con la Olimpidad, y no digamos con el Forum.
Y por si falta algo te tienes que comer que durante la presidencia europea de Francia, el señor Sarkozy se gastaba un millón de euros al día. En una sola cena a todos los presidentes se gasta 5000 euros por cabeza. 5000 euros!!!!!!!!!! que cojones comieron?????
Señores políticos, de Catalunya, de España, de Europa, del Mundo, creo que alguien tiene que decírselo, todo esto que ven a su alrededor no podrán dejárselo a sus hijos; no, porque no es suyo. Todo esto que ven es de la gente que vive aquí, y que hacen que ustedes sigan “trabajando”, àra eso se supone que les pagamos. Quien sera el primer valiente que haga que los señores diputados, senadores y de mas chupopteros cenen en un McDonals, se desplacen en metro, viajen en low cost, y tengan problemas para legar a fin de mes? Quien sera el primero que tendrá los cojones de acabar con con esta cloaca que se llaman “democracia” y convertirla al menos en un reflejo de lo que debería ser?
Señores políticos, están tensando ustedes mucho la cuerda, se creen que lo tienen todo controlado, que la gente seguirá tragando carros y carretas, pero incluso para el santo Job se estan pasando de frenada, cuidadín.
Si ya lo se, normalmente no hablo de esto en el blog, pero es que si no dejo salir algo de gas exploto.
Prueba de nanotecnología para el APE podría detectar el retorno del cáncer de próstata después de la cirugía
Según los expertos, la prueba podría incrementar la precisión, pero faltan muchos años para su aprobación
Traducido del inglés: martes, 20 de octubre, 2009
LUNES, 19 de octubre (HealthDay News/DrTango) -- Investigadores informan que una prueba nueva que podría revolucionar el tratamiento luego de la cirugía ha funcionado bien en un ensayo pequeño preliminar.
Por medio de nanotecnología, los investigadores pudieron detectar el antígeno prostático específico (APE), la proteína relacionada con el cáncer, a niveles bastante inferiores de los posibles con la tecnología más antigua, explicó Chad A. Mirkin, autor líder de un informe publicado en línea el 18 de octubre en Proceedings of the National Academy of Sciences.
"Esto podría quitarle años a nuestra capacidad actual para detectar la reincidencia del cáncer", señaló Mirkin, profesor de química de la Universidad Northwestern de Chicago.
Pero pasarán "varios años" antes de que el ensayo, o prueba, se someta a pruebas de mayor escala e inspección necesaria para aprobar su uso en la práctica médica, señaló el Dr. C. Shad Thaxton, profesor asistente de urología de la facultad de medicina de la Northwestern, uno de los colaboradores de Mirkin en el desarrollo de la prueba.
Esta prueba de EPA ultrasensible usa partículas de oro de apenas 30 nanómetros de diámetro y tiene anticuerpos para el APE, así como fibras de ADN adheridas. La combinación permite la detección del APE a nivel trescientas veces más bajos de los posibles actualmente, aseguró Mirkin.
La prueba de APE causa controversia cuando se usa para evaluar el cáncer de próstata, reconoció. "Sin embargo, nadie está diciendo que elevar el nivel de APE no sea un marcador de recurrencia", aseguró Mirkin.
Ve el uso de la prueba de nanotecnología para el APE luego de la cirugía de próstata. "Puede estratificar la población después de la cirugía", aseguró Mirkin. "Cerca del 42 por ciento del tiempo no habrá recurrencia y esta prueba nos permitirá determinarlo años antes de que podamos hacerlo con herramientas convencionales".
Si se detectan niveles de APE que se elevan rápidamente, "no hay terapia definitiva, pero podemos ofrecer quimioterapia o radioterapia, y podemos validar si esas terapias están funcionando", dijo.
Los investigadores consideran que ese conocimiento podría ser invaluable. "Si el tratamiento no está funcionando, podemos intentar otro método", aseguró Thaxton.
El informe de la revista describe el uso de la prueba de nanotecnología para 18 hombres que se sometieron a cirugía para el cáncer de próstata. También se está realizando un estudio de mayor tamaño con 260 participantes. "Esperamos tener datos para el final de año", aseguró Mirkin.
Estudios mucho más grandes para validar el ensayo podrían comenzar "en cuestión de un año o dos", aseguró Thaxton.
Tanto Mirkin como Thaxton son accionistas de Nanosphere, Inc., la empresa que ha licenciado la tecnología de la Northwestern y está solicitando otras para una gran variedad de pruebas médicas.
"Ya tienen seis aprobaciones de la FDA", aseguró Mirkin acerca de las pruebas de nanotecnología médica de su empresa. La aprobación de la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos es necesaria para que se use una prueba en la práctica médica en los EE. UU.
Por ahora, hace falta precaución hasta que se realicen estudios extendidos, aseguró el Dr. Durado Brooks, director de cáncer de próstata y colorrectal de la Sociedad Estadounidense del Cáncer (American Cancer Society).
"Estamos hablando únicamente de 18 pacientes, pero lo que es más importante, aún no sabemos si esto es clínicamente significativo", aseguró Brooks. "Si encontramos recurrencia antes, ¿hace alguna diferencia tratar antes? No sabemos si hará una diferencia a largo plazo".
Aunque consideró que el trabajo es "emocionante", Brooks agregó que "es demasiado pronto en el juego para saber si tendrá significado clínico".
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Chad A. Mirkin, Ph.D, professor, chemistry, Northwestern University, Chicago; C. Shad Thaxton, M.D., assistant professor, urology, Feinberg School of Medicine, Chicago; Durado Brooks, M.D., director, prostate and colorectal cancers, American Cancer Society, Atlanta; Oct. 19, 2009, Proceedings of the National Academy of Sciences
HealthDay
(c) Derechos de autor 2009, ScoutNews, LLC
Traducido del inglés: martes, 20 de octubre, 2009
LUNES, 19 de octubre (HealthDay News/DrTango) -- Investigadores informan que una prueba nueva que podría revolucionar el tratamiento luego de la cirugía ha funcionado bien en un ensayo pequeño preliminar.
Por medio de nanotecnología, los investigadores pudieron detectar el antígeno prostático específico (APE), la proteína relacionada con el cáncer, a niveles bastante inferiores de los posibles con la tecnología más antigua, explicó Chad A. Mirkin, autor líder de un informe publicado en línea el 18 de octubre en Proceedings of the National Academy of Sciences.
"Esto podría quitarle años a nuestra capacidad actual para detectar la reincidencia del cáncer", señaló Mirkin, profesor de química de la Universidad Northwestern de Chicago.
Pero pasarán "varios años" antes de que el ensayo, o prueba, se someta a pruebas de mayor escala e inspección necesaria para aprobar su uso en la práctica médica, señaló el Dr. C. Shad Thaxton, profesor asistente de urología de la facultad de medicina de la Northwestern, uno de los colaboradores de Mirkin en el desarrollo de la prueba.
Esta prueba de EPA ultrasensible usa partículas de oro de apenas 30 nanómetros de diámetro y tiene anticuerpos para el APE, así como fibras de ADN adheridas. La combinación permite la detección del APE a nivel trescientas veces más bajos de los posibles actualmente, aseguró Mirkin.
La prueba de APE causa controversia cuando se usa para evaluar el cáncer de próstata, reconoció. "Sin embargo, nadie está diciendo que elevar el nivel de APE no sea un marcador de recurrencia", aseguró Mirkin.
Ve el uso de la prueba de nanotecnología para el APE luego de la cirugía de próstata. "Puede estratificar la población después de la cirugía", aseguró Mirkin. "Cerca del 42 por ciento del tiempo no habrá recurrencia y esta prueba nos permitirá determinarlo años antes de que podamos hacerlo con herramientas convencionales".
Si se detectan niveles de APE que se elevan rápidamente, "no hay terapia definitiva, pero podemos ofrecer quimioterapia o radioterapia, y podemos validar si esas terapias están funcionando", dijo.
Los investigadores consideran que ese conocimiento podría ser invaluable. "Si el tratamiento no está funcionando, podemos intentar otro método", aseguró Thaxton.
El informe de la revista describe el uso de la prueba de nanotecnología para 18 hombres que se sometieron a cirugía para el cáncer de próstata. También se está realizando un estudio de mayor tamaño con 260 participantes. "Esperamos tener datos para el final de año", aseguró Mirkin.
Estudios mucho más grandes para validar el ensayo podrían comenzar "en cuestión de un año o dos", aseguró Thaxton.
Tanto Mirkin como Thaxton son accionistas de Nanosphere, Inc., la empresa que ha licenciado la tecnología de la Northwestern y está solicitando otras para una gran variedad de pruebas médicas.
"Ya tienen seis aprobaciones de la FDA", aseguró Mirkin acerca de las pruebas de nanotecnología médica de su empresa. La aprobación de la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos es necesaria para que se use una prueba en la práctica médica en los EE. UU.
Por ahora, hace falta precaución hasta que se realicen estudios extendidos, aseguró el Dr. Durado Brooks, director de cáncer de próstata y colorrectal de la Sociedad Estadounidense del Cáncer (American Cancer Society).
"Estamos hablando únicamente de 18 pacientes, pero lo que es más importante, aún no sabemos si esto es clínicamente significativo", aseguró Brooks. "Si encontramos recurrencia antes, ¿hace alguna diferencia tratar antes? No sabemos si hará una diferencia a largo plazo".
Aunque consideró que el trabajo es "emocionante", Brooks agregó que "es demasiado pronto en el juego para saber si tendrá significado clínico".
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Chad A. Mirkin, Ph.D, professor, chemistry, Northwestern University, Chicago; C. Shad Thaxton, M.D., assistant professor, urology, Feinberg School of Medicine, Chicago; Durado Brooks, M.D., director, prostate and colorectal cancers, American Cancer Society, Atlanta; Oct. 19, 2009, Proceedings of the National Academy of Sciences
HealthDay
(c) Derechos de autor 2009, ScoutNews, LLC
martes, 27 de octubre de 2009
Un poco más de orden
Hoy me he dedicado a etiuqetar todas las entradas del blog, para hacerlo algo más practico. Ha sido una terapia curiosa, ya que me he leido todas las entredas y he visto en prespectica cosas que no recordaba de ese modo.
Al margen de eso ahora que esta todo ordenadito me permite usarlo para más cosas. Durante unos días habia estado planteandomemontar un blog de recetas de cocina y tareas de casa, pero al final he decididio que con un poco de orden podía usar este mismo. Ahora mismo no hay recetas, solo algunos comentarios sobre mis exitos o fracasos culinarios, pero pronto pondre alguna.
Tambien quiero recuperar el contar la historia de mi familia, cosa que pretendia en su momento y he ido dejando de lado. Aunque por supuesto el mayor numero de entradas se lo llevará la informacion que voy cogiendo de otras fuentes sobre la investagacion del cancer.
Si algo de lo que hay aqui os sirve de algo, de lo que sea, hacedmelo saber, me ayudara a seguir adelante.
Ah si, hoy no es que mi blog se haya vuelto famoso de golpe, no, son mi entradas ordenadolo ;).
Al margen de eso ahora que esta todo ordenadito me permite usarlo para más cosas. Durante unos días habia estado planteandomemontar un blog de recetas de cocina y tareas de casa, pero al final he decididio que con un poco de orden podía usar este mismo. Ahora mismo no hay recetas, solo algunos comentarios sobre mis exitos o fracasos culinarios, pero pronto pondre alguna.
Tambien quiero recuperar el contar la historia de mi familia, cosa que pretendia en su momento y he ido dejando de lado. Aunque por supuesto el mayor numero de entradas se lo llevará la informacion que voy cogiendo de otras fuentes sobre la investagacion del cancer.
Si algo de lo que hay aqui os sirve de algo, de lo que sea, hacedmelo saber, me ayudara a seguir adelante.
Ah si, hoy no es que mi blog se haya vuelto famoso de golpe, no, son mi entradas ordenadolo ;).
jueves, 22 de octubre de 2009
Algunos pacientes de cáncer de pulmón podrán recibir tratamiento oral en vez de quimioterapia convencional
En el XII Congreso de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) que se celebra en Barcelona del 21 al 23 de octubre, se han presentado un número importante de comunicaciones sobre cáncer de pulmón que constatan avances en esta patología. Entre otros descubrimientos, el grupo Español de Cáncer de Pulmón (GEPC) ha demostrado que los tratamientos de cáncer de pulmón tienen una eficacia diferente si la persona afectada tiene determinadas alteraciones genéticas.
El Grupo Español de Cáncer de Pulmón (GECP) ha demostrado que los pacientes de cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) con una mutación del gen EGFR podrán recibir tratamiento oral en vez de quimioterapia convencional, con un incremento de supervivencia en pacientes con estadios avanzados de cáncer. Por su parte, otro estudio español confirma que el cáncer de pulmón presenta características diferenciales en mujeres.
El estudio, liderado por Rafael Rosell, presidente del GECP, ha sido publicado hace pocos días en la revista New England Journal of Medicine supone un avance en medicina oncológica molecular "que permitirá, junto al diagnóstico histológico, la incorporación de análisis genéticos para la correcta identificación de subclases moleculares, no sólo de cáncer de pulmón, sino también de otros tumores”, explica Rosell.
Desde abril de 2005 hasta noviembre de 2008, el GECP ha realizado un análisis prospectivo en 129 hospitales españoles de 2105 muestras de tumor de pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado en un laboratorio central para la determinación de mutaciones de EGFR, registrándose estos pacientes en una base de datos. Los pacientes que presentaban la mutación fueron 350 casos.
Dolores Isla, coordinadora del Comité Científico del XII Congreso de SEOM y miembro del GECP, ha destacado el importante esfuerzo del equipo de investigación de este trabajo. El estudio concluye que las mutaciones EGFR son más frecuentes en mujeres, adenocarcinomas y no fumadores.
En los análisis, “la toxicidad al tratamiento con un inhibidor tirosina quinasa de EGFR (erlotinib) fue modesta y los resultados de eficacia observados fueron muy satisfactorios, con medianas de supervivencia libre de progresión de 14 meses y global de 27 meses, muy superiores a los obtenidos habitualmente por la quimioterapia”.
La confirmación de estos resultados y la validación de la mutación EGFR como marcador predictivo se está realizando ahora en diferentes estudios en fase III, ya con seres humanos.
Para Isla, con los datos disponibles hoy en día se puede determinar la mutación EGFR en pacientes con CPNM no fumadores, mujeres o con carcinoma no escamoso e indicar un tratamiento en primera línea con inhibidores tirosina quinasa de EGFR si está presente esta mutación, “pues es un potente marcador predictivo”.
Para Rafael Rosell, es un hito en la investigaciópn oncológica este descubrimiento de las mutaciones del gen EGFR, "que al igual que en la leucemia mieloide crónica y en tumores gastrontestinales del estroma, permite tratamientos específicos muy selectivos de las alteraciones genéticas que son conductoras de estos tipo de tumores”.
Cáncer de pulmón en mujeres
El WORLD 07 es una base de datos prospectiva, epidemiológica y multicéntrica desarrollada por el GECP que recoge datos demográficos, hábitos, características clínicas y tratamientos de mujeres con cáncer de pulmón diagnosticadas en 36 hospitales de España.
El objetivo es analizar un total de 2.000 pacientes para valorar las diferencias entre sexos, habiéndose incluido desde octubre de 2007 hasta la actualidad, 510 pacientes. La mayoría presentaban la histología de adenocarcinoma (74%), 43% no fumadoras, 42% con historia familiar de cáncer (un tercio de cáncer de pulmón), con una supervivencia mediana para carcinoma no microcítico avanzado de 17 meses, confirmando el mejor pronóstico para mujeres conocido ya por otras series.
Según los expertos, el mejor conocimiento de las diferencias por sexo puede contribuir a la administración de una estrategia terapéutica que sea más eficaz.
Fuente: SINC
El Grupo Español de Cáncer de Pulmón (GECP) ha demostrado que los pacientes de cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) con una mutación del gen EGFR podrán recibir tratamiento oral en vez de quimioterapia convencional, con un incremento de supervivencia en pacientes con estadios avanzados de cáncer. Por su parte, otro estudio español confirma que el cáncer de pulmón presenta características diferenciales en mujeres.
El estudio, liderado por Rafael Rosell, presidente del GECP, ha sido publicado hace pocos días en la revista New England Journal of Medicine supone un avance en medicina oncológica molecular "que permitirá, junto al diagnóstico histológico, la incorporación de análisis genéticos para la correcta identificación de subclases moleculares, no sólo de cáncer de pulmón, sino también de otros tumores”, explica Rosell.
Desde abril de 2005 hasta noviembre de 2008, el GECP ha realizado un análisis prospectivo en 129 hospitales españoles de 2105 muestras de tumor de pacientes con cáncer de pulmón no microcítico avanzado en un laboratorio central para la determinación de mutaciones de EGFR, registrándose estos pacientes en una base de datos. Los pacientes que presentaban la mutación fueron 350 casos.
Dolores Isla, coordinadora del Comité Científico del XII Congreso de SEOM y miembro del GECP, ha destacado el importante esfuerzo del equipo de investigación de este trabajo. El estudio concluye que las mutaciones EGFR son más frecuentes en mujeres, adenocarcinomas y no fumadores.
En los análisis, “la toxicidad al tratamiento con un inhibidor tirosina quinasa de EGFR (erlotinib) fue modesta y los resultados de eficacia observados fueron muy satisfactorios, con medianas de supervivencia libre de progresión de 14 meses y global de 27 meses, muy superiores a los obtenidos habitualmente por la quimioterapia”.
La confirmación de estos resultados y la validación de la mutación EGFR como marcador predictivo se está realizando ahora en diferentes estudios en fase III, ya con seres humanos.
Para Isla, con los datos disponibles hoy en día se puede determinar la mutación EGFR en pacientes con CPNM no fumadores, mujeres o con carcinoma no escamoso e indicar un tratamiento en primera línea con inhibidores tirosina quinasa de EGFR si está presente esta mutación, “pues es un potente marcador predictivo”.
Para Rafael Rosell, es un hito en la investigaciópn oncológica este descubrimiento de las mutaciones del gen EGFR, "que al igual que en la leucemia mieloide crónica y en tumores gastrontestinales del estroma, permite tratamientos específicos muy selectivos de las alteraciones genéticas que son conductoras de estos tipo de tumores”.
Cáncer de pulmón en mujeres
El WORLD 07 es una base de datos prospectiva, epidemiológica y multicéntrica desarrollada por el GECP que recoge datos demográficos, hábitos, características clínicas y tratamientos de mujeres con cáncer de pulmón diagnosticadas en 36 hospitales de España.
El objetivo es analizar un total de 2.000 pacientes para valorar las diferencias entre sexos, habiéndose incluido desde octubre de 2007 hasta la actualidad, 510 pacientes. La mayoría presentaban la histología de adenocarcinoma (74%), 43% no fumadoras, 42% con historia familiar de cáncer (un tercio de cáncer de pulmón), con una supervivencia mediana para carcinoma no microcítico avanzado de 17 meses, confirmando el mejor pronóstico para mujeres conocido ya por otras series.
Según los expertos, el mejor conocimiento de las diferencias por sexo puede contribuir a la administración de una estrategia terapéutica que sea más eficaz.
Fuente: SINC
lunes, 19 de octubre de 2009
Día mundial contra el cancer de mama
La mamografía sigue siendo el método más eficaz para detectar el cáncer de mama
Cada día, 44 mujeres en España se enteran de que tienen cáncer de mama. Una enfermedad cuyo rostro ha cambiado en la última década radicalmente gracias al diagnóstico precoz y al amplio arsenal de tratamientos que permiten adecuar la terapia a las características de cada paciente
El 19 de octubre no es uno de los días mundiales más que pueblan el calendario, es un día en rosa para la esperanza.
Con motivo de esta fecha, tanto la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), como el Grupo Español de Cáncer de Mama (GEICAM), han querido recordar que la mamografía rutinaria a partir de los 45 ó 50 años sigue siendo la mejor manera de detectar a tiempo la enfermedad y reducir la tasa de mortalidad.
De hecho, según los cálculos del doctor Ramón Colomer, presidente de la SEOM, de los 20.000 nuevos casos que se diagnosticarán en el año 2010, un 83% no será mortal para su portadora, gracias en gran parte a la "labor preventiva" de los programas de cribado con mamografías.
No obstante, la mamografía "no es una vacuna, es un método de detección precoz", como ha subrayado por su parte el doctor José Enrique Alés, miembro de la Junta directiva de GEICAM. Pero aunque no sea "una técnica perfecta", su eficacia a la hora de detectar tumores mamarios en estadios precoces es "indudable".
El más frecuente en las mujeres
El cáncer de mama es la variedad tumoral más frecuente entre las mujeres de todo el mundo, seguido del cáncer colorrectal y los tumores ginecológicos (útero, cuello del útero y ovario). De hecho, uno de cada ocho tumores detectados en España es de mama, el 80% de los cuales se produce en mujeres mayores de 50 años.
En los últimos años, la mortalidad del cáncer de mama (17% de los casos) ha descendido significativamente como consecuencia de la mejora de los programas de detección precoz y los últimos avances terapéuticos, pero la prevención sigue siendo un "factor crucial" en la lucha contra esta enfermedad.
En este sentido, la presidenta de la Federación Española de Cáncer de Mama (FECMA), María Antonia Gimón, ha recordado que "es importante que las mujeres acudan rápidamente al médico si notan cualquier bulto en sus mamas" ya que la enfermedad tiene una tasa de curación de hasta el 90% si se detecta en estadios precoces.
44 razones para actuar
En España se detectan 44 nuevos casos de cáncer de mama cada día. Por este motivo, 'Cada día, 44 razones para actuar' es el eslogan con el que FECMA conmemora el Día Internacional del Cáncer de Mama, que este año tiene como objetivo "concienciar a las mujeres para que acudan a los programas de diagnóstico precoz".
En esta misma línea, el Manifiesto de 2009 que FECMA ha hecho público aboga por "el fomento de la investigación cooperativa y multidisciplinar; el apoyo al desarrollo de nuevos tratamientos oncológicos; y el mantenimiento de una asistencia integral y planes terapéuticos personalizados en los que se consideren los cuidados paliativos" como una opción válida "para pacientes con cáncer de mama en estadios avanzados".
El manifiesto también hace hincapié en la necesidad de que los servicios de Oncología de mama de los centros hospitalarios incluyan el tratamiento especializado del linfedema, una de las principales secuelas de la cirugía mamaria, y generalicen la utilización del ganglio centinela para evitarlo. Igual de necesario es que todas las comunidades autónomas "incorporen a sus carteras de servicios aspectos como la asistencia psico-social, la rehabilitación física y el control de los efectos secundarios", indica el documento.
Restricciones de algunos fármacos
Por su parte, el Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (GEICAM) solicita a la Administración la igualdad de acceso a los tratamientos para todas las mujeres con cáncer de mama. Tal y como asegura el presidente de GEICAM, el doctor Miguel Martín, "en algunas comunidades autónomas actualmente existen condiciones de uso muy estrictas para algunos medicamentos nuevos que han demostrado ser eficaces frente a esta enfermedad. Todos estamos de acuerdo en que es importante llevar un control razonable del gasto farmacéutico, ya que los recursos son finitos. Sin embargo, una postura progresivamente restrictiva nos puede llevar a la situación que se está viviendo en el Reino Unido, donde las limitaciones son enormes y es un país con unas tasas de mortalidad por cáncer de mama superiores a las de la media europea y a las de nuestro país".
GEICAM también recuerda que uno de los retos en la lucha contra esta enfermedad es la adecuada información que se les debe facilitar a las mujeres sanas. Un millón y medio de ellas ha sobrevivido a la enfermedad en España, pero una de cada diez lo padecerá y no existe una sola persona que no tenga un familiar o amiga que haya padecido este tumor. "Estas cifras", subraya el doctor Martín, "justifican sobradamente un esfuerzo informativo similar al que se ha hecho por ejemplo con el sida. Un conocimiento adecuado y desmitificador sobre el cáncer de mama, que incluya el mensaje de que es una enfermedad curable y que se trata con la máxima garantía de éxito en muchos centros españoles, mejoraría la actitud de las mujeres hacia las campañas de cribado".
Cada día, 44 mujeres en España se enteran de que tienen cáncer de mama. Una enfermedad cuyo rostro ha cambiado en la última década radicalmente gracias al diagnóstico precoz y al amplio arsenal de tratamientos que permiten adecuar la terapia a las características de cada paciente
El 19 de octubre no es uno de los días mundiales más que pueblan el calendario, es un día en rosa para la esperanza.
Con motivo de esta fecha, tanto la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), como el Grupo Español de Cáncer de Mama (GEICAM), han querido recordar que la mamografía rutinaria a partir de los 45 ó 50 años sigue siendo la mejor manera de detectar a tiempo la enfermedad y reducir la tasa de mortalidad.
De hecho, según los cálculos del doctor Ramón Colomer, presidente de la SEOM, de los 20.000 nuevos casos que se diagnosticarán en el año 2010, un 83% no será mortal para su portadora, gracias en gran parte a la "labor preventiva" de los programas de cribado con mamografías.
No obstante, la mamografía "no es una vacuna, es un método de detección precoz", como ha subrayado por su parte el doctor José Enrique Alés, miembro de la Junta directiva de GEICAM. Pero aunque no sea "una técnica perfecta", su eficacia a la hora de detectar tumores mamarios en estadios precoces es "indudable".
El más frecuente en las mujeres
El cáncer de mama es la variedad tumoral más frecuente entre las mujeres de todo el mundo, seguido del cáncer colorrectal y los tumores ginecológicos (útero, cuello del útero y ovario). De hecho, uno de cada ocho tumores detectados en España es de mama, el 80% de los cuales se produce en mujeres mayores de 50 años.
En los últimos años, la mortalidad del cáncer de mama (17% de los casos) ha descendido significativamente como consecuencia de la mejora de los programas de detección precoz y los últimos avances terapéuticos, pero la prevención sigue siendo un "factor crucial" en la lucha contra esta enfermedad.
En este sentido, la presidenta de la Federación Española de Cáncer de Mama (FECMA), María Antonia Gimón, ha recordado que "es importante que las mujeres acudan rápidamente al médico si notan cualquier bulto en sus mamas" ya que la enfermedad tiene una tasa de curación de hasta el 90% si se detecta en estadios precoces.
44 razones para actuar
En España se detectan 44 nuevos casos de cáncer de mama cada día. Por este motivo, 'Cada día, 44 razones para actuar' es el eslogan con el que FECMA conmemora el Día Internacional del Cáncer de Mama, que este año tiene como objetivo "concienciar a las mujeres para que acudan a los programas de diagnóstico precoz".
En esta misma línea, el Manifiesto de 2009 que FECMA ha hecho público aboga por "el fomento de la investigación cooperativa y multidisciplinar; el apoyo al desarrollo de nuevos tratamientos oncológicos; y el mantenimiento de una asistencia integral y planes terapéuticos personalizados en los que se consideren los cuidados paliativos" como una opción válida "para pacientes con cáncer de mama en estadios avanzados".
El manifiesto también hace hincapié en la necesidad de que los servicios de Oncología de mama de los centros hospitalarios incluyan el tratamiento especializado del linfedema, una de las principales secuelas de la cirugía mamaria, y generalicen la utilización del ganglio centinela para evitarlo. Igual de necesario es que todas las comunidades autónomas "incorporen a sus carteras de servicios aspectos como la asistencia psico-social, la rehabilitación física y el control de los efectos secundarios", indica el documento.
Restricciones de algunos fármacos
Por su parte, el Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (GEICAM) solicita a la Administración la igualdad de acceso a los tratamientos para todas las mujeres con cáncer de mama. Tal y como asegura el presidente de GEICAM, el doctor Miguel Martín, "en algunas comunidades autónomas actualmente existen condiciones de uso muy estrictas para algunos medicamentos nuevos que han demostrado ser eficaces frente a esta enfermedad. Todos estamos de acuerdo en que es importante llevar un control razonable del gasto farmacéutico, ya que los recursos son finitos. Sin embargo, una postura progresivamente restrictiva nos puede llevar a la situación que se está viviendo en el Reino Unido, donde las limitaciones son enormes y es un país con unas tasas de mortalidad por cáncer de mama superiores a las de la media europea y a las de nuestro país".
GEICAM también recuerda que uno de los retos en la lucha contra esta enfermedad es la adecuada información que se les debe facilitar a las mujeres sanas. Un millón y medio de ellas ha sobrevivido a la enfermedad en España, pero una de cada diez lo padecerá y no existe una sola persona que no tenga un familiar o amiga que haya padecido este tumor. "Estas cifras", subraya el doctor Martín, "justifican sobradamente un esfuerzo informativo similar al que se ha hecho por ejemplo con el sida. Un conocimiento adecuado y desmitificador sobre el cáncer de mama, que incluya el mensaje de que es una enfermedad curable y que se trata con la máxima garantía de éxito en muchos centros españoles, mejoraría la actitud de las mujeres hacia las campañas de cribado".
miércoles, 14 de octubre de 2009
Un grupo de Medicina sin médicos valida una nueva terapia contra el cáncer
El grupo Ciclo Celular e Oncoloxía (Ciclon) que investiga en la Facultad de Medicina, trata de validar en animales el posible uso de la tomorregulina como diana terapéutica en el cáncer y verificar si puede llegar a utilizarse como agente supresor del crecimiento tumoral. Este grupo lo dirige Anxo Vidal Figueroa, que es biólogo molecular, y está formado por dos técnicos de laboratorio y siete licenciados que ejercen como biólogos y bioquímicos, pero ningún médico. Sin embargo, colaboran con especialistas del servicio de Anatomía Patológica y con la unidad que dirige Fernando Domínguez de Santiago, o con los profesionales del Instituto de Oncología del hospital Vall d'Hebron, de Barcelona.
El grupo Ciclon tiene en fase de patente el modelo animal con el que experimenta, ratones transgénicos, que están genéticamente modificados. Su investigación trata de comprobar cómo reaccionan sus células, y en qué medida la disminución de la tomorregulina tiene efectos sobre un cáncer y, por tanto, si se podría aumentar con el fin de combatir el tumor.
Anxo Vidal explica que todavía no se puede hablar de conclusiones, pero los primeros resultados de esta línea de trabajo resultan satisfactorios, sobre todo porque comienzan a «entender a relación da tomorregulina con outras importantes rutas oncoxénicas».
De los estudios realizados con la tomorregulina se sabe que esta proteína es secretada como hormona y se encuentra disminuida en diferentes tipos tumorales, como en el cáncer colorrectal, uno de los que provoca más mortalidad en personas después del de pulmón.
La investigación que se efectúa en Santiago se ha dividido en dos partes: una para descubrir qué hace, qué consecuencias biológicas tiene y la pérdida de la expresión de la tomorregulina en un cáncer, para ver las posibles ventajas que puede suponer en su tratamiento; y posteriormente se intentará usar la proteína con un fin terapéutico.
Este grupo de investigación trabaja al mismo tiempo con otros genes supresores de tumores.
Su laboratorio está ubicado en el Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina, y es uno de los grupos seleccionados para participar en el Instituto de Investigación Sanitaria (IDIS) de la ciudad.
(LA Voz de Galicia)
El grupo Ciclon tiene en fase de patente el modelo animal con el que experimenta, ratones transgénicos, que están genéticamente modificados. Su investigación trata de comprobar cómo reaccionan sus células, y en qué medida la disminución de la tomorregulina tiene efectos sobre un cáncer y, por tanto, si se podría aumentar con el fin de combatir el tumor.
Anxo Vidal explica que todavía no se puede hablar de conclusiones, pero los primeros resultados de esta línea de trabajo resultan satisfactorios, sobre todo porque comienzan a «entender a relación da tomorregulina con outras importantes rutas oncoxénicas».
De los estudios realizados con la tomorregulina se sabe que esta proteína es secretada como hormona y se encuentra disminuida en diferentes tipos tumorales, como en el cáncer colorrectal, uno de los que provoca más mortalidad en personas después del de pulmón.
La investigación que se efectúa en Santiago se ha dividido en dos partes: una para descubrir qué hace, qué consecuencias biológicas tiene y la pérdida de la expresión de la tomorregulina en un cáncer, para ver las posibles ventajas que puede suponer en su tratamiento; y posteriormente se intentará usar la proteína con un fin terapéutico.
Este grupo de investigación trabaja al mismo tiempo con otros genes supresores de tumores.
Su laboratorio está ubicado en el Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina, y es uno de los grupos seleccionados para participar en el Instituto de Investigación Sanitaria (IDIS) de la ciudad.
(LA Voz de Galicia)
domingo, 11 de octubre de 2009
El virus de la gripe
Aunque no es la finalidad de este blog, creo que el tema es lo bastante interesante como para que sea tratadio aqui. Voy a colgar un texto redactado por el profesor de ciencias naturales Jose Luis Castillo, con modificaciones de mi amiga Ari (tambien profe). El conocer como funciona un virus de este tipo nos ayudará a entender otras cosas.
"El ciclo de la gripe se inicia con la unión de una de sus hemaglutininas de la superficie a su diana en la membrana de la célula (se trata de una molécula llamada ácido siálico). El virus de la gripe está erizado de hemaglutininas (todas iguales entre sí). Alguna de ellas, atina por mera casualidad con su blanco en la membrana celular. Tras ello, tras la conexión virus-célula se promueve endocitosis. Es decir, que el virus entra. Y cuando eso pasa, el ARN que lleva dentro de su cápsida y algunas proteínas internas que lo acompañan, se introducen en el citoplasma, viajan por él y llegan al núcleo.
¡Ya se ha producido la infección! La hemaglutinina ha hecho su trabajo.
Ese ARN del virus empieza a hacer muchas copias de sí mismo. Y engaña a la célula, que se cree que es ARN suyo. Y fabrica las proteínas que ese ARN le dice, creyendo que está actuando bien. Pero no. Porque son proteínas víricas. De esa manera, la célula desatiende las obligaciones consigo misma. Sus estructuras, faltas de reparación, se deterioran. Y dedica sus esfuerzos a elaborar proteínas del virus, del extraño que ha entrado en ella y la ha engañado. Finalmente, cuando hay suficientes proteínas víricas, éstas, que son piezas, se ensamblan y se crea un nuevo virus. En realidad, se fabricaron tantas piezas que lo que hay son miles, cientos de miles de nuevos virus. Los cuales salen al exterior.
De caza. A por otras células.
Pero resta un problema. La célula infectada, aunque moribunda, tiene una defensa. Para ella no. Ella ya está condenada. La defensa es para sus compañeras. Y es que está recubierta de ácido siálico.
Y tú dirás: ¿y?. ¿No es un poco tonto tener grandes cantidades de la proteína que sirve para unir al virus?
Y sí, a la entrada estoy de acuerdo que es tonto. Pero piénsalo. A la salida, lo que ocurre es que dificulta que el virus se vaya. Muchos virus se unen a una célula a la que han matado, que no sirve para fabricar más virus. Y así quedan atrapados. Al virus emergente se le impide propagarse más allá.
Pero el virus tiene solución. Para eso tiene la neuraminidasa, que rompe esa unión y facilita el movimiento del virus a través del moco celular (una especie de cubierta exterior).
Si te fijas, hemaglutinina para unirse al ácido siálico. Neuraminidasa para separarse.
¡Tan sencillo y tan eficaz!
De acuerdo. La célula no tiene defensas. Es asesinada. Y otras muchas. ¿Pero es que no hay quien pare esto? Sí. Nuestro sistema inmunitario. Que es capaz de reconocer tanto a hemaglutinina como a neuraminidasa. Recuerda que son proteínas que están en la superficie del virus. Y las células de defensa exploran superficies de objetos (casi las palpan) para detectar qué es propio y qué es ajeno, extraño, invasor. Y esas células de defensa fabrican anticuerpos contra hemaglutinina y neuraminidasa. Anticuerpos que bloquean al virus, que le impiden unirse a las células, o separarse si se quedó atrapado.
¡Excelente! ¡Ya hemos ganado!
Pues no. Para nada. Es verdad que se ha curado la pandemia. Es verdad que ya hemos aprendido a defendernos mejor. ¿Has visto que esto es un juego de ataques y contraataques? Si el virus me llega de nuevo, puedo con él. Ni siquiera me causa daños.
Pero… Cuando el ARN se copia a sí mismo comete pequeños errores. Errores, mutaciones, que se traducen en que la hemaglutinina y neuraminidasa, si son fabricadas a partir de ARN equivocado, cambian ligeramente de forma. Esos cambios se van acumulando hasta que esas proteínas dejan de ser reconocibles para los anticuerpos. Entonces tenemos una nueva cepa de virus "
Dentro de las cepas A, hay muchas cepas diferentes, incluso muchas N1H1, se les pone un numerito mas para identificarlas; puedes tener un virus tipo A, con la neuraminidasa 1 y la hemaglutinina 1, pero que tenga el ARN diferente, luego son dos virus diferentes con proteínas iguales.
" Y se desencadena una nueva epidemia cuya extensión se detiene si tropieza con grupos humanos que ya habían afrontado tales cepas.
Las cepas B evolucionan así. Pero las A, más variables, producen proteínas completamente nuevas. De ese modo, el virus elude el repertorio de anticuerpos, de defensas de grandes sectores de la población y se desencadena otra vez la pandemia."
Generalmente, cuando aparece un cambio muy drástico es porque se ha dado recombinación genética en un mismo animal con dos gripes diferentes, sino los cambios son mas progresivos.
Mira, te dejo una animación de lo que pasa dentro de la célula, es del observatorio de Salud de Mejico.
http://www.cucs.udg.mx/observatorio/files/Flash/ciclo_replicacion_influenza_A_N1H1_ver2.swf
Se van liberando algunos, otros van llenando la célula y al final se produciría la muerte de la célula y se liberarían muchos virus de golpe.
En las pandemias, y así se definen, la epidemia progresa hasta afectar a todo el planeta. Las cinco últimas, del siglo XX, han sido causadas por virus de la cepa A, con la aparición de los subtipos:
* 1900-1901: A(H3N8)
* 1918-1919: A(H1N1) (gripe española) con 50 a 100 millones de muertes
* 1957-1958: A(H2N2) (gripe asiática) con 70.000 fallecimientos
* 1968-1969: A(H3N2) (gripe de Hong Kong) 47.000 fallecimientos
* 1977: A(H1N1) (gripe rusa).
* 2009- : A(H1N1) (gripe A).
Las tres últimas pandemias se originaron en Asia, avanzaron hacia occidente y pasaron a América.
Las pandemias tienen características comunes:
* aparición de un nuevo virus gripal de cepa A (en lo que corresponde a los antígenos hemaglutinina, neuraminidasa o ambos)
* existencia de población mundial sin inmunidad previa por ser un virus nuevo.
* alta capacidad infectiva (trasmisión) de la cepa.
La letalidad acumulada de las epidemias supera, en mucho, a la de las pandemias."
"El ciclo de la gripe se inicia con la unión de una de sus hemaglutininas de la superficie a su diana en la membrana de la célula (se trata de una molécula llamada ácido siálico). El virus de la gripe está erizado de hemaglutininas (todas iguales entre sí). Alguna de ellas, atina por mera casualidad con su blanco en la membrana celular. Tras ello, tras la conexión virus-célula se promueve endocitosis. Es decir, que el virus entra. Y cuando eso pasa, el ARN que lleva dentro de su cápsida y algunas proteínas internas que lo acompañan, se introducen en el citoplasma, viajan por él y llegan al núcleo.
¡Ya se ha producido la infección! La hemaglutinina ha hecho su trabajo.
Ese ARN del virus empieza a hacer muchas copias de sí mismo. Y engaña a la célula, que se cree que es ARN suyo. Y fabrica las proteínas que ese ARN le dice, creyendo que está actuando bien. Pero no. Porque son proteínas víricas. De esa manera, la célula desatiende las obligaciones consigo misma. Sus estructuras, faltas de reparación, se deterioran. Y dedica sus esfuerzos a elaborar proteínas del virus, del extraño que ha entrado en ella y la ha engañado. Finalmente, cuando hay suficientes proteínas víricas, éstas, que son piezas, se ensamblan y se crea un nuevo virus. En realidad, se fabricaron tantas piezas que lo que hay son miles, cientos de miles de nuevos virus. Los cuales salen al exterior.
De caza. A por otras células.
Pero resta un problema. La célula infectada, aunque moribunda, tiene una defensa. Para ella no. Ella ya está condenada. La defensa es para sus compañeras. Y es que está recubierta de ácido siálico.
Y tú dirás: ¿y?. ¿No es un poco tonto tener grandes cantidades de la proteína que sirve para unir al virus?
Y sí, a la entrada estoy de acuerdo que es tonto. Pero piénsalo. A la salida, lo que ocurre es que dificulta que el virus se vaya. Muchos virus se unen a una célula a la que han matado, que no sirve para fabricar más virus. Y así quedan atrapados. Al virus emergente se le impide propagarse más allá.
Pero el virus tiene solución. Para eso tiene la neuraminidasa, que rompe esa unión y facilita el movimiento del virus a través del moco celular (una especie de cubierta exterior).
Si te fijas, hemaglutinina para unirse al ácido siálico. Neuraminidasa para separarse.
¡Tan sencillo y tan eficaz!
De acuerdo. La célula no tiene defensas. Es asesinada. Y otras muchas. ¿Pero es que no hay quien pare esto? Sí. Nuestro sistema inmunitario. Que es capaz de reconocer tanto a hemaglutinina como a neuraminidasa. Recuerda que son proteínas que están en la superficie del virus. Y las células de defensa exploran superficies de objetos (casi las palpan) para detectar qué es propio y qué es ajeno, extraño, invasor. Y esas células de defensa fabrican anticuerpos contra hemaglutinina y neuraminidasa. Anticuerpos que bloquean al virus, que le impiden unirse a las células, o separarse si se quedó atrapado.
¡Excelente! ¡Ya hemos ganado!
Pues no. Para nada. Es verdad que se ha curado la pandemia. Es verdad que ya hemos aprendido a defendernos mejor. ¿Has visto que esto es un juego de ataques y contraataques? Si el virus me llega de nuevo, puedo con él. Ni siquiera me causa daños.
Pero… Cuando el ARN se copia a sí mismo comete pequeños errores. Errores, mutaciones, que se traducen en que la hemaglutinina y neuraminidasa, si son fabricadas a partir de ARN equivocado, cambian ligeramente de forma. Esos cambios se van acumulando hasta que esas proteínas dejan de ser reconocibles para los anticuerpos. Entonces tenemos una nueva cepa de virus "
Dentro de las cepas A, hay muchas cepas diferentes, incluso muchas N1H1, se les pone un numerito mas para identificarlas; puedes tener un virus tipo A, con la neuraminidasa 1 y la hemaglutinina 1, pero que tenga el ARN diferente, luego son dos virus diferentes con proteínas iguales.
" Y se desencadena una nueva epidemia cuya extensión se detiene si tropieza con grupos humanos que ya habían afrontado tales cepas.
Las cepas B evolucionan así. Pero las A, más variables, producen proteínas completamente nuevas. De ese modo, el virus elude el repertorio de anticuerpos, de defensas de grandes sectores de la población y se desencadena otra vez la pandemia."
Generalmente, cuando aparece un cambio muy drástico es porque se ha dado recombinación genética en un mismo animal con dos gripes diferentes, sino los cambios son mas progresivos.
Mira, te dejo una animación de lo que pasa dentro de la célula, es del observatorio de Salud de Mejico.
http://www.cucs.udg.mx/observatorio/files/Flash/ciclo_replicacion_influenza_A_N1H1_ver2.swf
Se van liberando algunos, otros van llenando la célula y al final se produciría la muerte de la célula y se liberarían muchos virus de golpe.
En las pandemias, y así se definen, la epidemia progresa hasta afectar a todo el planeta. Las cinco últimas, del siglo XX, han sido causadas por virus de la cepa A, con la aparición de los subtipos:
* 1900-1901: A(H3N8)
* 1918-1919: A(H1N1) (gripe española) con 50 a 100 millones de muertes
* 1957-1958: A(H2N2) (gripe asiática) con 70.000 fallecimientos
* 1968-1969: A(H3N2) (gripe de Hong Kong) 47.000 fallecimientos
* 1977: A(H1N1) (gripe rusa).
* 2009- : A(H1N1) (gripe A).
Las tres últimas pandemias se originaron en Asia, avanzaron hacia occidente y pasaron a América.
Las pandemias tienen características comunes:
* aparición de un nuevo virus gripal de cepa A (en lo que corresponde a los antígenos hemaglutinina, neuraminidasa o ambos)
* existencia de población mundial sin inmunidad previa por ser un virus nuevo.
* alta capacidad infectiva (trasmisión) de la cepa.
La letalidad acumulada de las epidemias supera, en mucho, a la de las pandemias."
miércoles, 7 de octubre de 2009
Campaña contra el alceimer.
Se que dije que dejaba esto para el blog de Maria, pero no puedo evitar ponerlo aqui.
lunes, 5 de octubre de 2009
Un estudio apunta a los anticuerpos para combatir el cáncer
LONDRES (Reuters) - Un equipo de científicos británicos anunció el lunes que ha desarrollado un posible tratamiento con anticuerpos que podría reforzar el sistema inmunológico para ayudarle a combatir algunos tipos de cáncer.
Los expertos señalaron que el tratamiento ha mostrado una supervivencia significativamente superior al neuroblastoma -un tipo de cáncer infantil - en pruebas de laboratorio, y que esperan que pueda llegar a utilizarse para trata a niños con esta enfermedad.
En su investigación, desarrollaron dos anticuerpos monoclonales (AM) llamados anti-41BB y anti-CD40, e investigaron a un tercero llamado anti-CTLA4, todos los cuales se asocian a moléculas del sistema inmunológico.
Así, los expertos hallaron que entre el 40 y el 60 por ciento de los tumores tratados con estos anticuerpos en pruebas de laboratorio fueron destruidos.
Los anticuerpos no funcionaban tan bien con tumores más agresivos, pero entonces los investigadores acompañaron uno de ellos con un péptido -un fragmento de proteína- concreto, y juntos destruyeron entre el 40 y el 60 por ciento de esos tumores.
Estos anticuerpos se diseñaron para reconocer la respuesta del sistema inmune y estimularla, haciendo más efectivo su ataque a las células cancerosas, indicaron los expertos.
"Se espera que estos anticuerpos puedan utilizarse para reforzar o 'sobrecargar' el sistema inmunológico del cuerpo para ayudarle a combatir el cáncer", indicaron los científicos en un informe sobre su estudio.
Juliet Gray, que enseña oncología en la Universidad de Southampton y dirigió el estudio, insistió en que el trabajo está en una fase muy temprana y que se necesita más investigación.
"Aunque este trabajo aún está en una fase pre clínica, esperamos que nos haya permitido identificar una forma con la que podamos ofrecer un tratamiento efectivo de inmunoterapia contra el neuroblastoma", indicó en un comunicado sobre sus hallazgos, que se presentan el lunes en el Instituto Nacional de Investigación del Cáncer en Birmingham.
El neuroblastoma es un cáncer que afecta al desarrollo de tejido nervioso y supone el 15 por ciento de las muertes por cáncer de niños.
Alrededor del 60 por ciento de los niños con neuroblastoma puede curarse con quimioterapia, indicó Gray.
"Pero para esos niños que no responden bien a este tratamiento, la inmunoterapia podría convertirse en una nueva opción vital de tratamiento", apuntó.
La inmunoterapia es una forma de tratamiento relativamente nueva, pero varios anticuerpos monoclonales - proteínas hechas a medida que pueden detectar a las proteínas adheridas a las células cancerosas y pueden utilizarse para detener su crecimiento - ya están autorizadas para tratar cánceres en adultos.
Los científicos del equipo mencionaron rituximab -que se vende como Rituxan o MabThera de Genentech y como Biogen a través de Roche - y al alemtuzumab -comercializado por Bayer y Genzyme como Campath - como ejemplos de fármacos que utilizan estos anticuerpos de forma semejante.
Martin Glennie, de la Universidad de Southampyon y que también trabajó en el estudio, explicó que la siguiente fase de la investigación sería "ver si el tratamiento es un tratamiento seguro y efectivo para niños" e investigar cómo pueden utilizarse esos anticuerpos en combinación con otros tratamientos para maximizar su efecto.
Los expertos señalaron que el tratamiento ha mostrado una supervivencia significativamente superior al neuroblastoma -un tipo de cáncer infantil - en pruebas de laboratorio, y que esperan que pueda llegar a utilizarse para trata a niños con esta enfermedad.
En su investigación, desarrollaron dos anticuerpos monoclonales (AM) llamados anti-41BB y anti-CD40, e investigaron a un tercero llamado anti-CTLA4, todos los cuales se asocian a moléculas del sistema inmunológico.
Así, los expertos hallaron que entre el 40 y el 60 por ciento de los tumores tratados con estos anticuerpos en pruebas de laboratorio fueron destruidos.
Los anticuerpos no funcionaban tan bien con tumores más agresivos, pero entonces los investigadores acompañaron uno de ellos con un péptido -un fragmento de proteína- concreto, y juntos destruyeron entre el 40 y el 60 por ciento de esos tumores.
Estos anticuerpos se diseñaron para reconocer la respuesta del sistema inmune y estimularla, haciendo más efectivo su ataque a las células cancerosas, indicaron los expertos.
"Se espera que estos anticuerpos puedan utilizarse para reforzar o 'sobrecargar' el sistema inmunológico del cuerpo para ayudarle a combatir el cáncer", indicaron los científicos en un informe sobre su estudio.
Juliet Gray, que enseña oncología en la Universidad de Southampton y dirigió el estudio, insistió en que el trabajo está en una fase muy temprana y que se necesita más investigación.
"Aunque este trabajo aún está en una fase pre clínica, esperamos que nos haya permitido identificar una forma con la que podamos ofrecer un tratamiento efectivo de inmunoterapia contra el neuroblastoma", indicó en un comunicado sobre sus hallazgos, que se presentan el lunes en el Instituto Nacional de Investigación del Cáncer en Birmingham.
El neuroblastoma es un cáncer que afecta al desarrollo de tejido nervioso y supone el 15 por ciento de las muertes por cáncer de niños.
Alrededor del 60 por ciento de los niños con neuroblastoma puede curarse con quimioterapia, indicó Gray.
"Pero para esos niños que no responden bien a este tratamiento, la inmunoterapia podría convertirse en una nueva opción vital de tratamiento", apuntó.
La inmunoterapia es una forma de tratamiento relativamente nueva, pero varios anticuerpos monoclonales - proteínas hechas a medida que pueden detectar a las proteínas adheridas a las células cancerosas y pueden utilizarse para detener su crecimiento - ya están autorizadas para tratar cánceres en adultos.
Los científicos del equipo mencionaron rituximab -que se vende como Rituxan o MabThera de Genentech y como Biogen a través de Roche - y al alemtuzumab -comercializado por Bayer y Genzyme como Campath - como ejemplos de fármacos que utilizan estos anticuerpos de forma semejante.
Martin Glennie, de la Universidad de Southampyon y que también trabajó en el estudio, explicó que la siguiente fase de la investigación sería "ver si el tratamiento es un tratamiento seguro y efectivo para niños" e investigar cómo pueden utilizarse esos anticuerpos en combinación con otros tratamientos para maximizar su efecto.
jueves, 1 de octubre de 2009
Descubren mecanismo que impide la autodestrucción de células tumorales hígado
L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona), 1 oct (EFE).-
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han descubierto un mecanismo que impide a las células tumorales del hígado autodestruirse, ha informado hoy la entidad mediante un comunicado.
La inactivación de este mecanismo podría ofrecer nuevas vías terapéuticas contra el cáncer hepático que aprovechen la capacidad autodestructora presente en las células tumorales.
La investigación se publicará en el número de octubre de la revista norteamericana "Cancer Research".
La aparición de un tumor es un proceso complejo en el que la célula adquiere alteraciones genéticas que le confieren ventajas respecto las células normales porque se reproducen más rápidamente y son resistentes a los mecanismos naturales de muerte programada celular.
La mayoría de las células tumorales adquieren mecanismos que les permiten sobrevivir, incluso ante estímulos de muerte programados en su material genético.
La investigación, realizada in vitro, identifica el mecanismo que hace que las células cancerígenas sean resistentes a los efectos antitumorales.
Este estudio podría proporcionar nuevos datos para entender cómo la terapia dirigida a inhibir cinasas mediadoras de proliferación y supervivencia celular puede ser muy efectiva como terapia contra el cáncer.
En este sentido, la investigación ha ayudado a entender mejor la acción del único fármaco actual contra el hepatocarcinoma avanzado, el sorafenib. EFE 1010186
Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han descubierto un mecanismo que impide a las células tumorales del hígado autodestruirse, ha informado hoy la entidad mediante un comunicado.
La inactivación de este mecanismo podría ofrecer nuevas vías terapéuticas contra el cáncer hepático que aprovechen la capacidad autodestructora presente en las células tumorales.
La investigación se publicará en el número de octubre de la revista norteamericana "Cancer Research".
La aparición de un tumor es un proceso complejo en el que la célula adquiere alteraciones genéticas que le confieren ventajas respecto las células normales porque se reproducen más rápidamente y son resistentes a los mecanismos naturales de muerte programada celular.
La mayoría de las células tumorales adquieren mecanismos que les permiten sobrevivir, incluso ante estímulos de muerte programados en su material genético.
La investigación, realizada in vitro, identifica el mecanismo que hace que las células cancerígenas sean resistentes a los efectos antitumorales.
Este estudio podría proporcionar nuevos datos para entender cómo la terapia dirigida a inhibir cinasas mediadoras de proliferación y supervivencia celular puede ser muy efectiva como terapia contra el cáncer.
En este sentido, la investigación ha ayudado a entender mejor la acción del único fármaco actual contra el hepatocarcinoma avanzado, el sorafenib. EFE 1010186
Suscribirse a:
Entradas (Atom)
